Инфекционный мононуклеоз. Этиология. Возбудитель — вирус, культивировать который пока не удается.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные, преимущественно в первые 10—12 дней заболевания; инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Помимо единичных (спорадических) случаев, возможны вспышки, охватывающие иногда большие коллективы (например, в детских садах). Отмечается четкая сезонность заболеваний, которые нарастают в осенне-зимние месяцы и ранней весной.
Патогенез. Возбудитель внедряется через слизистую оболочку полости рта и миндалины, проникает в регионарные (передие-и заднешейные) лимфатические узлы, а затем в ток крови. Кроветворные органы отвечают на инфекцию рядом характерных нарушений.
Симптомы. Инкубационный период 7—15 дней. Начало болезни довольно острое с ознобом и повышением температуры до 38,5— 39,5 °С за сутки; одним из ранних проявлений болезни служит боль при глотании (ангина). При осмотре зева заметны увеличение, отёк и гиперемия одной или обеих миндалин; на нх поверхности образуется некротический грязновато-белый налет. Иногда развивается язвенная или лакунарная ангина. В ряде случаев имеется лишь гиперемия зева, без появления налетов. Вместе с ангиной увеличиваются подчелюстные и шейные лимфатические узлы; они приобретают плотно эластическую консистенцию, не спаиваются между собой и с окружающей клетчаткой. Помимо шейных, могут увеличиваться и другие периферические лимфатические узлы (полиаденит). Иногда увеличивается селезенка и печень. Возможно развитие желтухи.
К 5—7-му дню болезни число лейкоцитов увеличивается до (12—18) 10 9/л, в лейкоцитарной формуле имеют место лимфоцитов и моноцнтоэ, появляются атипичные мононуклеар-ные клетки с широкой базофилыюй протоплазмой.
Общая продолжительность лихорадочного периода — 20—25 дней; но иногда и после этого срока сохраняется субфебрнльная температура, возможны рецидивы болезни, картина крови может оставаться нарушенной в течение I—2 месяцев после полной нормализации температуры. Серьезных осложнений болезнь, как правило, не вызывает н заканчивается полным выздоровлением.
Диагноз. Для распознавания болезни, помимо клинических и эпидемиологических данных, особенно важна картина периферической крови, в частности обнаружения широкоплазменных одноядерных клеток. Применяют также серологические методы исследования: реакцию агглютинации с бараньими эритроцитами (реакция Пауля — Буннелля), реакцию агглютинации с лошадиными эритроцитами.
Дифференциальный диагноз проводят с брюшным тифом (клиническое сходство с этим заболеванием особенно велико в первые 4— 5 дней болезни), дифтерией зева, лимфолейкозом, а и гинозно-бубонной формой туляремии, при желтушной форме инфекционного мононуклеоэа — с вирусным гепатитом.
Лечение. Больных, как правило, госпитализируют. Назначают полужидкую лишу. Этиотропного лечения нет. Для подавления вторичной бактериальной флоры при развитии некротических налетов в зеве вводят пенициллин или назначают эритромицин, олеандомицин, Противопоказаны левомнцетнн и сульфаниламидные препараты. Назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту; при тяжелых формах болезни с высокой температурой, резко выраженным лимфаденитом в области шеи, сильным отеком миндалин назначают кортико-стероиды. При желтушных формах в/в пепельно вводят 5 % раствор глюкозы, гемодез, кортикостероиды — по показаниям.
Профилактика. Наиболее надежными средствами борьбы с распространением болезни служат ранняя изоляция и различные меры разобщения больных от здоровых.