Клещевой сыпной тиф

Клещевой сыпной тиф, или клещевой риккетсиоз северной Азии. Этиология. Возбудители болезни — риккетсии, паразитирующие в организме диких животных (суслики, хомяки, иногда мыши-полевки), являющихся резервуаром инфекции и иксодовых клещей-переносчиков.

Эпидемиология. Болезнь характеризуется природноочаговым распространением (эндемичностью), встречается лишь в определенных местностях Северной Азии (Красноярский край, Иркутская, Новосибирская, Омская, Кемеровская области, Алтай), отчасти на Дальнем Востоке, в Средней Азии. Наибольшее число заболеваний приходится на май-июнь.

Патогенез. Из входных ворот инфекции на месте укуса клеща возбудитель проникает в ток крови, циркулируя в ней на протяжении всего лихорадочного периода, внедряется в эпителиальные клетки, вызывая поражение сердечно-сосудистой и нервной систем.

Симптомы. Инкубационный период 4— 5 дней. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры за 24—30 ч до 39,5—40 "С. В отдельных случаях возможны предвестники болезни (продрома): недомогание, головная боль, чувство разбитости во всем теле. На месте укуса клеща на коже развивается первичный аффект в виде небольшого плотного инфильтрата, покрытого некротической корочкой коричневого цвета и окруженного узкой розовой каймой. Инфильтрат возникает преимущественно на открытых частях тела, чаще подвергающихся укусу клещей. Иногда первичный аффект сопровождается регионарным лимфаденитом — увеличением затылочных, шейных, подмышечных лимфатических узлов. В редких случаях первичный аффект отсутствует и заметно лишь точечное красное пятно на месте укуса клеща.

Кожные высыпания имеют полиморфный характер, состоят из розеолезно-папулезных элементов, приподнятых над поверхностью кожи и имеющих насыщенно розовый цвет; нередко в центре розеолы или папулы появляется петехия. Сыпь располагается преимущественно на груди, спине, сгибательной поверхности рук. Иногда сыпь бывает более обильной, покрывая все туловище, располагаясь на лице, ладонях и стопах. Элементы сыпи сохраняются на протяжении всего лихорадочного периода; после того как она побледнеет, на местах имеющихся высыпаний в течение нескольких дней сохраняется пигментация кожи. Лицо гиперемнровано, кровеносные сосуды склер и конъюнктивы век инъецированы. Повышение температуры отмечается в течение 8—12 дней, в конце лихорадочного периода она снижается критически (за 2—3 дня). Как правило, отмечаются головная боль, боль в пояснице, в мышцах, умеренное увеличение печени и селезенки, учащение пульса (при некотором отставании его от уровня температуры).

В периферической крови с 4-го дня болезни отмечается небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, повышение СОЭ. Прогноз болезни благоприятный, но слабость и снижение трудоспособности могут отмечаться длительное время после нормализации температуры.

Диагноз. При распознавании болезни учитывают пребывание в течение последних 7—8 дней в эндемичной местности, характер развития клинических симптомов, в том числе наличие характерного первичного аффекта и высыпаний на коже. Подтверждением диагноза служат положительные реакции агглютинации Вейля — Феликса и РСК с культурой возбудителя.

Лечение. Больных госпитализируют, назначают антибиотики (тетрациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в день до нормализации температуры и еще в течение 2 дней); в более тяжелых случаях применяют сердечно-сосудистые препараты. Выписывают из стационара на 12-й день нормальной температуры при достаточно полном выздоровлении.

Профилактика. Индивидуальная защита человека от укусов клещей. Уничтожение клещей (дезинсекция).