Очаговый туберкулез легких

Очаговый туберкулез легких в структуре туберкулеза занимает по частоте первое место и составляет как среди впервые выявляемых, так и среди контингентов больных, состоящих на учете, более 50 %. Это не вполне однородные процессы, так как они могут быть относительно свежими, являясь начальными формами вторичного туберкулеза (так называемый мягкоочаговый туберкулез), но могут иметь и сравнительно большую давность, хроническое течение (так называемый фиброзно-очаговый туберкулез), который чаше формируется в результате инволюции более распространенных процессов.

В патогенезе очагового туберкулеза играют роль эндогенная и экзогенная инфекция. Источником эндогенной реактивации заболевания чаще являются остаточные изменения на месте первичного туберкулеза: петрифнкаты в лимфатических узлах, легких и других органах. Однако возможно И повторное зара жение т. е. экзогенное инфицирование, особено в условиях контакта. Повторное поступление инфекции в организм сенсибилизирует его, создает условия для развития обострения в старых, уже имевшихся в организме очагах но может вызвать и образование новых участков поражения. Существенное значение имеют состояние организма и его реактивность Поэтому причинами, способствующими заболеванию, могут быть сопутствующиехро-нические болезни (сахарный диабет, ревматизм) или острые инфекции (грипп и т. д.). неблагоприятные климатические условия, профессиональные вредности, алкоголизм, неблагоприятные бытовые условия и т. д. В связи с этим профилактика вторичного туберкулеза строится с учетом всех особенностей его патогенеза. Создаются условия, препятствующие инфицированию населения, лечение проводится до минимальных остаточных изменений, предусматриваются профилактические профессиональные мероприятия, улучшаются материальное положение трудящихся, жилищные условия.

Очаги имеют преимущественно продуктивный характер. Размеры их колеблются от нескольких миллиметров до 1 см. Преимущественная локализация — I, II сегменты (до 70%), верхняя доля или VI сегмент нижней доли, чаще справа. В настоящее время наблюдаются ограниченные, односторонние процессы.

Развитие заболевания обычно постепенное, без выраженных клинических симптомов; течение — относительно благоприятное. Более 80 % заболевших выявляются при профилактических обследованиях. Реже больные обращаются с разнообразными жалобами, обусловленными интоксикацией и имеющими непостоянный характер. Таких больных часто лечат по поводу «невроза», «вегетодистонин» или «тиреотоксикоза». Иногда заболевание начинается остро и напоминает катар верхних дыхательных путей, бронхит, грипп, пневмонию. Лишь рентгенологическое исследование позволяет установить истинную причину этих симптомов. Поэтому для всех впервые обращающихся в общую лечебно-профилактическую сеть или часто и длительно болеющих обязательно флюорографическое обследование.

Основными Диагностическими методами являются рентгенотомографический и бактериологический, поскольку физи-кальные симптомы при ограниченных очаговых процессах, особенно в начальных фазах, до возникновения деструкции выражены очень мало и у незначительной части больных. Это в первую очередь напряжение мышц, отставание при дыхании одной половины грудной клетки, ослабленное дыхание. Хрипы могут быть непостоянными, очень малочисленными выслушиваются при покашливании на высоте вдоха.

Рентгенотомография позволяет уточнить протяженность, фазу процесса, особенно фазу распада, так как полости очень малы.

БК обнаруживают лишь при многократном исследовании различными методами, включая мртод посева. Мокрота у больных очаговым туберкулезом бывает редко, поэтому исследу-ют промывные воды бронхов, желудка или 4 слизь из зева после раздражающей ингаляции, I Частота обнаружения БК зависит от многок-патнооти исследования и фазы процесса. Троекратное исследование методом посева повышает частоту обнаружения БК.

Туберкулиновые реакции обычно имеют нормергический характер. В лейкограмме менее чем у половины больных могут быть умеренный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и повышение СОЭ. Характерно увеличение числа лимфоцитов и сочетание лимфоцитоза с моноцитозом, что свидетельствует о напряжении, защитных реакций ретикулоэндотелиальной системы и сопутствует благоприятному течению болезни.

От правильности лечения больных очаговым туберкулезом зависит исход болезни, выраженность остаточных изменений и вероятность обострений или рецидивов туберкулеза с развитием распространенных форм, в частности инфильтративного, а затем и фиб-розно-кавернозного туберкулеза.

Всех больных с впервые выявленным активным очаговым туберкулезом необходимо начинать лечить в стационаре тремя основными туберкулостати чески ми препаратами. При выраженной положительной динамике через 2— 3 мес стрептомицин может быть отменен, лечение продолжается преимущественно препаратами ГИНК (изониазид) и ПАСК. При плохой переносимости необходимы десенсибилизирующая или антитоксическая терапия, подбор переносимых препаратов тех же групп или II ряда. Общая длительность непрерывного лечения — 10—15 мес в зависимости от характера и фазы процесса в момент выявления, выраженности положительной динамики его, переносимости препаратов, наличия устойчивости БК, осложнений или сопутствующих заболеваний. Одним из осложнений может быть поражение бронха, клинически протекающее бессимптомно. Поэтому в фазе распада показана бронхоскопия, а нередко и местная терапия (ингаляция, интратрахеальные вливания лекарственных веществ).

Из дополнительных методов лечения следует иметь в виду пневмоторакс, особенно при выраженных симптомах непереносимости, устойчивости БК, алкоголизме, сахарном диабете у больных с очаговым туберкулезом в фазе распада и наличием бацилловыделения. Правильное применение комплексной терапии должно приводить к клиническому излечению большинства больных (до 98—100%). Профилактические курсы следует проводить при неблагоприятных обстоятельствах или в неблагоприятные сезоны года в последующие 2—3 года в течение 1—2 мес в зависимости от начальных н остаточных изменений.