Кардиомиопатии — поражение мышцы сердца невыясненной этиологии. Нередко кардномнопатню приходится дифференцировать от идиопатического миокардита Фид-лера, который сопровождается более отчетливыми общими воспалительными проявлениями. В ряде случаев при более тщательном расспросе удается выявить роль некоторых факторов развития кардиомиопатии (например, длительное злоупотребление алкоголем).
Кардиомиопатии развивается обычно постепенно, исподволь. У некоторых больных с начала заболевания поражение миокарда характеризуется преимущественной гипертрофией мышечных волокон. Постепенно нарастающая гипертрофия длительно может не проявляться клинически. Она может охватывать равномерно все камеры сердца или быть асимметричной с поражением части стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки. Гипертрофия межжелудочковой перегородки 'может приводить к возникновению мышечного субаортального стеноза. Гипертрофическая кардномнопатня на более ранних стадиях развития может быть обнаружена лишь при специальном обследовании: регистрации эхокардиограммы, реже по ЭКГ, в некоторых из отведений которой регистрируется сниженный или отрицательный зубец Т при отсутствии указаний на ишемнческую болезнь сердца. В поздней стадии гипертрофической кардиомиопатии, а также у некоторых больных и без существенной гипертрофии возникают клинические проявления тяжелого поражения миокарда: прогрессирующая сердечная недостаточность (см.) с выраженным застоем в малом и большом круге кровообращения, значительное увеличение размеров сердца за счет расширения всех камер, различные виды аритмии (см.) и нарушений внутри сердец но и проводимости. У отдельных больных аритмия является ведущим синдромом болезни на более ранней стадии развития до появления сердечной недостаточности. Серьезное осложнение кардиомиопатии на поздней стадии — тромбоэмболии в сосуды мозга, почек, селезенки, а также периферические артерии. Кардиомиопатии у лиц пожилого возраста часто приходится дифференцировать от ншемической болезни сердца с развитием кардиосклероза. Однако у таких больных в анамнезе отсутствуют стенокардия, инфаркт миокарда, клинические признаки атеросклероза других локализаций. Помимо хронического миокардита Фидлера, при дифференциальной диагностике у лиц молодого возраста следует иметь в виду некоторые системные заболевания, например, первичный амилондоз с преимущественным поражением сердца. Однако при этом обычно имеются признаки поражения других органов.
Лечение кардиомнопатий в поздней стадии направлено на устранение признаков сердечной недостаточности (см.), а также аритмий сердца. У таких больных особенно важно длительное соблюдение режима покоя, желателен постельный режим в стационаре. При относительно рано обнаруженной гипертрофии миокарда, особенно без признаков сердечной недостаточности, показано длительное применение анаприлина в дозе 40—80 мг/сут.